Tipos de corticoides 3: Andrógenos

          3-Andrógenos (AG): são hormônios responsáveis pelo desenvolvimento e manutenção das características masculinas. A contribuição da adrenal para produção deste tipo de hormônio e baixa já que o órgão especializado na produção destes são os testículos e nos ovários. Na supra-renal, os andrógenos são sintetizados na zona reticulada e em geral, o que e produzido são fracos esteroides ou precursores de esteroides com exceção do principal hormônio esteroide, a testosterona, e aqueles são:

• Dehidroepiandrosterona (DHEA): precursor primário dos estrógenos naturais e portanto possui fraca ação androgênica.
• Androstenediona (Andro): também produzido nos testiculos e nos ovários. Quando convertido metabolicamente em testosterona e outros andrógenos, são também a estrutura-mãe de estronas.
• Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S): precursor da DHEA, e um importante indicador do funcionamento das glândulas adrenais.

                          3.1- A química dos Andros: os andrógenos, diferentemente dos outros tipos de corticoides, possuem em sua estrutura química, 19 carbonos dispostos no anel de 4 membros característico dos corticoides.

3.2- Ações metabólicas dos Andros: os hormônios sexuais de origem adrenal tem pouca importância fisiológica se comprados aos de origem testicular. Daremos maior importância a testosterona, por ser o hormônio mais atuante. A testosterona, como já foi dito, é principalmente responsável pela manutenção e desenvolvimento das características sexuais masculinas que são estas:

• Maturação das gônadas;
• Estimula o ganho de massa muscular;
• Hipertrofia das cordas vocais;
• Aparecimento de pelos;
• Aumento da libido, dentre outros.

                     

                     3.3- Mecanismos de ação dos andrógenos: existem dois tipos de mecanismos de ação para tais hormônios: o mecanismo de ação Gênica (direta) e não-Gênica (indireta).

O mecanismo de ação Gênica consiste na regulação da expressão de genes alvos por meio de um fator de ligação ao DNA. Quando o hormônio se liga ao receptor de andrógeno (RA), este sofre uma mudança conformacional se dissociando das proteínas heat-shock e aumentando sua afinidade com o DNA e com o próprio hormônio. Esse complexo receptor-andrógeno é translocado para o núcleo se ligando a uma sequência específica dos genes alvo, ocorrendo um fenômeno denominado "dedo de zinco", sob uma conformação antiparalela. A localização dos RAs ainda é um poco incerta, acredita-se que estejam entre o núcleo e o citosol.

O mecanismo de ação não-Gênica consiste num estímulo rápido mediado pela membrana plasmática e portanto não ocorre a tradução/transcrição de genes, pode envolver receptores internalizados ou associados a proteínas e é induzido quando o andrógenos está conjugado a uma grande molécula. O que acarreta uma perda da maquinaria necessária para uma resposta gênica.

Referências:

http://bdtd.ufg.br/tedesimplificado/tde_arquivos/4/TDE-2010-03-19T110220Z-653/Publico/Dissertacao%20final%20Wyara%20pdf.pdf

http://en.wikipedia.org/wiki/Androgen_receptor

Síntese de Hormônios da Tireoide

Neste post abordaremos a síntese dos hormônios da glândula tireoide e o que promove essa síntese.
A síntese de hormônios da tireoide se inicia no hipotálamo.Os estímulos recebidos pelo hipotálamo podem se apresentar de diversas formas, seja por fatores externos(frio,calor..) seja pelo feedback negativo dos hôrmonios no organismo.Esse feedback se caracteriza pela diminuição da concentração de tais hormônios no organismo, indicando a necessidade de sintetizá-los.
Tendo recebido o estímulo, o hipotálamo libera o hormônio TRH que age nas células basófilas da adeno-hipófise, estimulando a liberação de TSH.
O TSH por sua vez atua nos folículos colóides dentro da glândula tireoide, ativando o sintema cAMP que desencadeiará efeitos específicos na estimulação dessas células para que elas produzam T3 e T4.

Dentro das células da tireoide, o íon iodeto se liga à tireoglobulina(Tg).A tireoglobulina é formada por grupamentos de tirosina, sendo esta a unidade básica dos hormônios T3 e T4.

Após o acoplamento oxidativo(iodeto + Tg), restam os compostos monoiodotirosina(MIT) e diiodotirosina(DIT), além de aminoácidos e outras substâncias.

As moléculas MIT e DIT, então, se agrupam da seguinte maneira pra formar os hormônios T3 e T4:

DIT + DIT = T4      , MIT + DIT = T3.

Após isso, portanto, esses hormônios são colocados na corrente sanguínea e o hipotálamo deixa de liberar o TRH.

Fonte:http://www.uff.br/fisiovet/Conteudos/tireoide.htm
 Leonardo E. M. Mendes

Doença de Addison e Adrenoleucodistrofia Ligada ao Cromossomo X

         A adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X ( ALD ), doença que ganhou fama com o filme "Óleo de Lorenzo", possui uma relação bastante simples de ser compreendida  com a Doença de Addison, abordada em post anterior deste mesmo blog.

         A ALD é ocasionada por um acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa ( VLCFA) no plasma,  sistema nervoso central e periférico, testículos e glândulas adrenais. Daí o nome da doença, sabendo que leuko, do grego, significa branco, em referência aos depósitos de gordura. Tal acúmulo se dá por uma deficiência genética em receptores dos peroxissomos, fazendo com que esses ácidos sejam incapazes de entrar nessas organelas, responsáveis por sua oxidação. O resultado final da doença, e mais drástico, é a desmielinização progressiva  de um grande número de fibras nervosas, o que leva a um estado tal qual o visto no filme em Lorenzo Odone. ( Protagonista do filme, baseado em indivíduo real).

         Em um estudo de agosto deste ano, publicado nos Anais de Medicina de Reabilitação ( PARK, Hee Dong et al.), os autores discutem um caso onde um paciente diagnosticado com Adrenomieloneuropatia (um tipo de ALD) apresentava disfunção nas adrenais, comprovado por níveis séricos baixos de hormônios secretados por essa glândula. O paciente, atendido na Coreia do Sul em 2012, havia sido diagnosticado aos 15 anos com Doença de Addison e mostrava sintomas marcantes da doença mesmo após receber tratamento continuado de prednisolona, com ênfase principalmente na hiperpigmentação.

        Foi proposto pelos autores que a deposição de VLCFA nas glândulas adrenais causava os baixos níveis de hormônios adrenais, fato que sugere uma correlação entre as duas doenças.

Referências :

PARK, Hee Dong et al. Adrenomyeloneuropathy Presenting With Adrenal Insufficiency. Disponível em : < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3764352/?report=reader#!po=25.0000 > Acesso em: 16/11/2013

Doença de Addison

Opondo-se ao hiperadrenalismo da Síndrome de Cushing,  a doença de Addison seria a insuficiência da produção corporal dos hormônios produzidos pela glândula adrenal, dentre eles o mineralocorticoide aldosterona e o glicocorticoide cortisol.

As causas da doença advêm do mau funcionamento das glândulas adrenais, o que pode ser ocasionado de duas formas: a que se relaciona a danos nas próprias glândulas, conhecida como insuficiência primária; e a que concerne a danos hipofisários, que, por consequência levam ao mau funcionamento das adrenais, conhecida como insuficiência secundária. A insuficiência primária pode ter várias origens, tais como: doenças autoimunes nas quais as adrenais são atacadas,  crescimento tumoral, infecções e sangramentos na região dessas glândulas.

Os sintomas característicos da doença são, em geral, correspondentes ao nichos de atuação dos hormônios corticoides, e dentre eles, pode-se citar: 

è Baixa pressão  e desejo por sal  :em baixa de aldosterona,  a capacidade absortiva de sais é diminuta,  o que leva tanto ao desejo por sal quanto a uma diminuição da DDP osmótica, que , por sua vez, diminui a absorção de água, levando a uma diminuição do volume sanguíneo e sua pressão.

è Hipoglicemia : Uma das principais atuações do cortisol é a estimulação da gliconeogênese, seja por meio da maior produção de RNAs relativos às enzimas dessa via, como também pelo favorecimento da entrada de aminoácidos nas células hepáticas, em detrimento dos outros tecidos.

è Fraqueza muscular : Os baixos níveis de cortisol impossibilitam a manutenção da glicemia e da movimentação de ácidos graxos e aminoácidos, o que leva a uma grande dificuldade de suprir energia aos músculos.

è Perda de peso :  em baixa de cortisol,  ocorre baixa movimentação de ácidos graxos do tecido adiposo.

è Hiperpigmentação de mucosas e pele ( geralmente lábios, gengivas) :  O hormônio ACTH e o hormônio estimulante de melanocitos ( MSH) possuem o mesmo precursor hormonal. Sem o feedback negativo ao hipotálamo gerado pelos corticoides, há grande produção de ACTH e subsequente produção excessiva de MSH, que acarreta na pigmentação.

Outra forma de apresentar os sintomas da doença é a Crise Addisoniana, onde por conta de um nível muito alto de estresse, a pessoa precisa de níveis anormalmente altos de corticoides em seu sistema.

            Um indivíduo com a doença de Addison pode vir ao óbito em um curto espaço de tempo por conta de um choque circulatório  (coração é incapaz de suprir os tecidos por conta da baixa pressão arterial) e ainda fraqueza muscular, mas o simples tratamento de administrar doses regulares de mineralocorticoides e glicocorticoides estende a expectativa desse paciente por vários anos.

             

Referências :

HALL, John E. ; GUYTON, Arthur C. Textbook of Medical Physiology. 11th Edition. Pennsylvannia: Elsevier Saunders, 2006.

http://www.mayoclinic.com/health/addisons-disease/DS00361/DSECTION=symptoms

Tipos de corticoides 2: Mineralocorticoides

                 2- Mineralocorticoides (MLC): os mineralocorticoides são hormônios secretados pela zona glomerulosa do córtex das glândulas adrenais e seu representante mais conhecido é a aldosterona, hormônio responsável pelo aumento de reabsorção do sódio nos rins. Como atuam na absorção de eletrólitos, daí o nome Mineralocorticoides. 

           

                          2.1- A química dos MLC: os mineralocorticoides em geral possuem 21 carbonos na sua estrutura química com um oxigênio com dupla ligação em C18, e como já foi dito neste blog, possuem um anel de 4 membros, característico de todos os corticoides.

                      

                                 2.2-Ações metabólicas dos mineralocorticoides: os MLC tem como principal função a regulação do balanço eletrolítico. Falaremos em particular da aldosterona e portanto do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

                          Quando por algum motivo o volume plasmático e do fluído extracelular são alterados (por exemplo com a diminuição de ingestão de sódio), as células justaglomerulares detectam tal alteração e secretam renina na circulação periférica (no caso de diminuição do volume plasmático). A renina converte angiotensinogênio em angiotensina I, que por sua vez é clivada pela enzima de conversão da angiotensina ocorrendo em angiotensina II. A angiotensina II fixa-se a receptores membranares específicos a nível supra-renal, produzindo segundos mensageiros como o Ca2+ e derivados do fosfatilinositol; a ativação da cinase C altera a expressão enzimática, favorecendo a síntese de aldosterona. Com isso, a aldosterona atua nos néfrons estimulando a retenção de sódio e excreção de potássio. 

                                2.3- Mecanismos de ação dos MLC: os mineralocorticoides se ligam ao receptor de mineralocorticoide (MR) que é intracelular. Tal ligação induz uma mudança conformacional e ativação do receptor e dissociação do complexo proteico envolvendo o MR na sua forma livre no citoplasma. Com essa ligação, o MR se dirige ao núcleo onde se liga a sequências de DNA em regiões reguladoras dos genes codificadores das sub-unidades das proteínas Na/K ATPase e ENac. Todo esse processo ocorre no néfron, mais precisamente na parte ascendente da Alça de Henle e nos túbulos renais, e representa um modelo de feedback negativo.

Referências:

http://www.bv.fapesp.br/pt/bolsas/131979/efeitos-da-interacao-do-sistema-renina-angiotensina-aldosterona-e-endotelinas-1-e-3-sobre-a-funcao-r/

http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-3/016.pdf

http://en.wikipedia.org/wiki/Aldosterone

O uso de hormônios tireoidianos no emagrecimento

                                     É constante a divulgação de dietas para a perda de peso rápido e sem muito esforço com o uso de "medicamentos emagrecedores", principalmente, em uma sociedade que cultua a perfeição do corpo. O uso de hormônios tireoidianos com essa finalidade é comum e precisa de uma atenção especial, haja vista que, é o segundo medicamento mais vendido no ano de 2012, de acordo IMS Health, consultora especializada na área da saúde.      

 

                               

 

                                     De acordo com a endocrinologista Maria Edna de Melo, há uns 20 anos atrás já houve prescrição de hormônios tireoidianos sintéticos para a perda de peso. O uso da levotiroxina sódica (T4 sintético recomendado a pacientes com hipotireoidismo) para o tratamento da obesidade se deve ao fato desses hormônios serem os responsáveis pelo o metabolismo basal. Assim, quando há mais hormônios que o normal ocorre maior gasto de energia, sendo atraente para quem quer emagrecer. 

 

 

 

                                      No entanto, o uso indevido desse medicamento aumenta a velocidade de consumo de energia, provoca perda de massa muscular (leva à fraqueza, deixa os músculos vagarosos e causa tremores musculares), aumenta o gasto de minerais e vitaminas, acelera o funcionamento de outras glândulas e ,assim, desregula o organismo. Além disso, cria um risco cardiovascular podendo gerar uma morte por parada cardíaca e há o risco de desenvolver o hipertireodismo subclinico, entre outros problemas.

 

 

 

 

                                     Dessa forma, e com base do artigo Thyroid Hormone Therapy for Obesity and Nonthyroidal Illnesses: A Systematic Review analisou-se que o uso desses hormônios sintético não é justificável , pois há mais efeitos adversos que benefícios.

                                    

Referencias bibliográficas:

 

http://jcem.endojournals.org/content/94/10/3663.abstract

http://oglobo.globo.com/saude/hormonio-da-tireoide-tem-onda-de-consumo-para-emagrecimento-7339685

http://corticoidesebioquimica.blogspot.com.br/search?updated-max=2013-02-11T08:30:00-08:00&max-results=7&start=14&by-date=false

Hormônios da tireoide relacionada à obesidade

Os hormônios da tireoide são os principais reguladores metabólicos do organismo.

A glândula tireoide é a responsável pela produção desses hormônios: T3 (triiodotironina) e o T4 (tiroxina).

O T3 e o T4 estimulam o metabolismo celular e, consequentemente, a mitocôndria e a respiração celular, além de serem regulados pelo TSH (thyroid-stimulating hormone).

Quando há uma disfunção desses hormônios, o metabolismo energético fica comprometido. No caso do hipotireoidismo, o metabolismo fica lento pela ausência ou queda na produção de hormônios tireoidianos e, no hipertireoidismo, ocorre o inverso, o metabolismo acelera pelo aumento desses hormônios.

Devido a relação que têm com o metabolismo de carboidratos, ocorrendo a disfunção no controle de substâncias chamadas glicosaminoglicanos, há a associação do hipotireoidismo com a obesidade. Essas substâncias passam a se acumulam em diversos tecidos e retêm água.

 

 

Assim como ocorre maior armazenamento desse nutriente e formação de gordura, a queima desse estoque é dificultada, o que gera ações em cadeia como: o aumento dos triglicerídeos, colesterol e, em casos mais graves, a aceleração na formação de placas de gorduras nos vasos sanguíneos.

 

Entretanto, o ganho de peso não pode ser consequência exclusiva da disfunção desses hormônios. Outros fatores também contribuem - alimentação desregrada, sedentarismo, entre outros. Porém, é um alerta para se buscar um acompanhamento do peso com especialistas.

 

Referências:

http://www.drmateusendocrino.com/tireoide/37-hipotireoidismo-e-obesidade-qual-o-tamanho-da-culpa-da-tireoide-no-excesso-de-peso.html

http://blog.globalevoce.com.br/hormonios-da-tireoide-e-obesidade/#.UnkxJHJTvIU 

http://editoraeuropa.com.br/vegetarianos/obesidade-hormonios-da-tireoide/

Ciclo circadiano e corticoides

O ciclo circadiano, também conhecido como relógio biológico, é o período de, aproximadamente, 24 horas (um dia) em que se completam as atividades do ciclo do corpo humano.

O funcionamento do organismo depende de ações rotineiras e cíclicas ao longo do dia. A regulação da temperatura corpórea, o funcionamento do sistema digestório e o estado de vigília são exemplos de ritmo circadiano.

  

O ciclo circadiano é controlado nos núcleos supraquiasmáticos (NSQ) do hipotálamo, e estes, por sua vez, são submetidos ao controle temporal de elementos sincronizadores, entre eles, a luz.

A luz solar do amanhecer estimula o nervo óptico a levar sinal ao sistema nervoso central, que é redirecionado para o NQS, e assim altera a produção dos corticoides.

 

 

Nota-se que, pela manhã, há um pico de cortisol, que serve como um despertador e, nas horas seguintes, o seu nível vai diminuindo, como pode ser observado no gráfico. Esse aumento serve como um preparo para o corpo para as seguintes mudanças metabólicas.

A regulação do cortisol também ocorre por mecanismo de feedback.

Há vários hormônios que estimulam e inibem a síntese de cortisol para que o organismo use somente o necessário para o seu funcionamento sem gastos excessivos.

A variação, ao longo do dia, das concentrações dos corticoides também estão correlacionadas com estados emocionais, ou seja, o psicológico também é capaz de provocar picos ou quedas de cortisol e, como resultado, a alternância de humor das pessoas.

Estudos demonstram que as disfunções na produção de cortisol têm relação com distúrbios de depressão e ansiedade.

Possível perceber, assim, que as variações da concentração do cortisol e alterações em algum desses mecanismos regulatórios implica, ou pode implicar, o desenvolvimento de doenças.

 Referências bibliográficas: 

http://portaldocorticoide.blogspot.com.br/2011/01/regulacao-de-cortisol.html

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAbA8AG/corticosteroides

http://alexandraweizemann.wordpress.com/2010/02/23/ciclo-circadiano/

http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/cronobiologia/

Tireoidite de Hashimoto

     A tireoidite de Hashimoto é uma doença auto-imune, em que o próprio corpo produz anticorpos contra a glândula da tireoide, levando a uma inflamação crônica. Isso acarreta vários problemas, como a deficiência hormonal, o bócio e o hipotireoidismo. Geralmente os anticorpos são contra enzimas existentes na glândula (anticorpos antimicrossomais e antitireoperoxidase) ou contra a tireoglobulina, que é uma das mais importantes proteínas existentes na tireoide, já que são precursoras de hormônios.
 

A doença atinge principalmente mulheres e acredita-se que existem pré-disposição genética, já que várias pessoas de uma mesma família a apresentam.

     Os sintomas da tireoidite de Hashimoto podem ser locais e/ou gerais. O principal sintoma local é o aumento de volume da tireoide e dor local, o aumento de volume de toda a glândula é
denominado bócio difuso. A dor é leve e suportável, quando a dor experimentada for muito forte, deve-se suspeitar de infecção viral (tireoidite sub-aguda) e não doença auto-imune. O principal sintoma geral é a diminuição dos hormônios produzidos pela tireoide, o que leva a uma hipotireoidismo primário.

Outras consequências são: destruição das células do epitélio da tireoide, infiltração linfoide e fibrose; diminuição do tamanho e do número de folículos normais (unidades funcionais da glândula). Alguns sinais e sintomas: cansaço, fraqueza, pele seca, sensação de frio, ganho de peso; edema de face, mãos e pés (mixedema), alopecia difusa (perda de cabelos).

    Nos casos em que ocorre o hipotireoidismo faz-se tratamento específico. Nos casos em que os anticorpos são positivos e a função tireoideana é normal, o paciente deve realizar uma avaliação médica e hormonal periódica (semestral ou anual) e medicado de acordo com sua evolução.

    Apesar de serem detectados anticorpos contra a glândula tireoide, o tratamento com medicamentos que possam eventualmente diminuí-los não está indicado. Assim, pessoas que apresentam anticorpos positivos, não devem ser medicados com corticoides, anti-inflamatórios ou imunossupressores. Os efeitos colaterais dessas drogas são maiores que seus benefícios nesses casos.

   Atualmente, não se conhece formas de prevenção dessa doença.

 

http://www.analiseagora.com/2013/02/o-ser-humano-cansado-precocemente.html

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?414

http://www.brasilescola.com/doencas/bocio.htm

http://corticoidesetireoide12010.blogspot.com.br/

Diabetes e a Tireoide

                O diabetes é uma doença onde o organismo não absorve o açúcar disponível no sangue. Isso pode ocorrer devido à deficiência hormonal (insulina) o que caracteriza o diabetes tipo 1. Ou a ineficácia da insulina presente - diabetes tipo 2.
 CORRELAÇÃO COM O AÇÚCAR: O diabetes tipo 2 está relacionado a altas taxas de glicemia constantes. Isso pode ser genético ou consumo exagerado de açúcares, além de outros fatores. Um modo de controlar a doença é diminuir a ingestão de alimentos ricos nesse composto.

                Pessoas portadoras de diabetes tipo 1 tem mais probabilidade (de 30 a 50 vezes) de apresentar outras doenças auto-imunes, o que a correlaciona com a doença tireoidite de Hashimono (uma doença autoimune abordada em outro post do blog, conhecida por ser a causa mais comum de hipotireoidismo). Ou seja, pessoas diabéticas tendem a apresentar mais comumente problemas na tireoide.

                Já o diabete tipo 2 e o pré diabetes também estão relacionados com a tireoide à medida que pessoas com essas condições têm um risco maior de apresentarem anticorpos para a tireoidite de Hashimoto e posteriormente apresentar o quadro de hipotireoidismo.

               De acordo com a especialista Dra. Denise Reis Franco, endocrinologista, mestre pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), diretora científica da Associação de Diabetes Juvenil,  "a estimativa de problemas na tireoide é de 23,4% para pacientes com diabetes tipo 1 e 10,8% para portadores de diabetes tipo 2".

 

               Já o inverso também é verídico, porque o diabetes pode ser influenciado por problemas na tireoide. No hipertireoidismo, existe uma elevação na produção de glicose e consequentemente da glicemia. Em situações normais, a elevação da glicemia pode ser controlada com a produção de insulina, quadro impossibilitado em pessoas diabéticas não tratadas, tanto do tipo 1 quanto do tipo 2.  No quadro de hipotireoidismo, o contrário acontece e é difícil manter a glicemia com episódios de hipoglicemia constantes, além do acumulo de gordura no sangue, o que piora o quadro clínico de diabetes.

 

 Bibliografia

http://www.diabetes.org.br/sala-de-noticias/entrevistas-e-reportagens/816

http://www.diabete.com.br/o-diabetes-e-a-tireoide/

http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetes-(Portuguese).aspx

http://www.latina.com.br/purobemestar/index.php/2012/10/08/mitos-e-verdades-sobre-o-acucar/

Síntese de Corticóides de um modo geral.

Os corticoides são um conjunto de hormônios esteróides produzidos pelas glândulas suprarrenais (ou adrenais), com importantes funções no organismo humano, dentre elas o equilíbrio eletrolítico (íons e água) e a regulação do metabolismo.

As suprarrenais tem duas regiões básicas: a medula (mais interna), responsável pela produção de catecolaminas - adrenalina, noradrenalina e dopamina - importantes interferentes metabólicos; e o córtex (mais superficial), que produz os corticoides, além de hormônios androgênicos.

O córtex das glândulas adrenais é dividido em :

- Zona Glomerulosa: onde são produzidos os mineralocorticoides, como a aldosterona, responsáveis pela regulação eletrolítica do organismo, sobretudo as taxas de sódio e potássio

- Zona Fasciculada e a Zona Reticular: onde são feitos os hormônios androgênicos e os glicocorticoides, como o cortisol, responsáveis pela regulação do metabolismo de compostos energéticos (lipídios, carboidratos) e efeitos no metabolismo geral (tal como respostas ao stress).

A síntese dos corticoides ocorre a partir das moléculas de colesterol (lipídeo esteroide de 27 carbonos). O córtex das glândulas adrenais usa o colesterol (substância de origem animal, obtida pelo ser humano por meio da alimentação ou por síntese endógena) como precursor na síntese de mineralocorticoides e glicocorticoides.

O colesterol ingerido quando nos alimentamos é absorvido no intestino delgado, seguindo, por meio de lipoproteínas conhecidas como quilomícrons, até o fígado, onde se associa às lipoproteínas LDL e vai, pela corrente sanguínea, para outros tecidos (inclusive para o córtex adrenal, onde se dá a síntese de corticoides) ou é sintetizado pelo próprio organismo, por outra via (que não importa no momento).

O início do processo de síntese dos corticoides ocorre nas mitocôndrias das células do córtex adrenal. A entrada do colesterol nessas mitocôndrias é mediada por proteínas conhecidas como StAR (Steroid Acute Regulatory). Então, enzimas mitocondriais são responsáveis pela clivagem da cadeia carbônica lateral ligada ao carbono 17 do colesterol.

Esse mecanismo envolve a hidroxilação de dois carbonos adjacentes, o 20 e o 22 (gerando um composto intermediário: o 20,22-diidroxicolesterol), e a seguinte clivagem da ligação entre ambos, demandando gasto de NADPH e de O₂. Tal processo é catalisado pela enzima P450scc, também conhecida como 20,22-desmolase. Com isso, retiram-se 6 carbonos do colesterol, originando uma substância de 21 carbonos: a pregnenolona.

A partir da pregnenolona podem ser gerados o cortisol (principal glicocorticoide), e a aldosterona, (principal mineralocorticoide) os principais corticoides produzidos.

Após sua síntese, a pregnenolona sai da mitocôndria para o citoplasma, onde é transformada em compostos intermediários, os quais retornam à mitocôndria, e, dependendo da parte do córtex da glândula adrenal em que se encontram, são conduzidos por um conjunto diferente de enzimas mitocondriais à produção dos distintos hormônios corticoides.

O processo de conversão de pregnenolona em aldosterona ocorre na Zona Glomerulosa das glândulas adrenais, em etapas desde a transformação de pregnenolona em progesterona, mediada pela enzima 3β-hidroxiesteroide-desidrogenase; da progesterona, produz-se o 11-deoxicorticosterona (DOC) e a corticosterona, a qual é convertida a aldosterona, já na mitocôndria, por ação da aldosterona sintase. As Zonas Fasciculada e Reticular não possuem essa enzima, portanto, não transformam a corticosterona em aldosterona e acabam secretando corticosterona (um glicocorticoide, com efeitos semelhantes aos do cortisol).

Já a conversão de pregnenolona em cortisol acontece na Zona Fasciculada e Zona Reticular do córtex das suprarrenais, onde o principal componente é a 17-OH Progesterona, que pode ser obtida de duas maneiras: a pregnenolona é transformada em 17-OH Pregnenolona, que é convertida a 17-OH Progesterona ou é transformada em Progesterona, que é convertida a 17-OH Progesterona.

Em ambos os casos, nota-se a participação da P450c17, uma enzima exclusiva das Zonas Fasciculada e Reticular. A 17-OH Progesterona obtida é convertida a 11-Deoxicortisol, o qual volta para a mitocôndria e, por meio da enzima 11β-Hidroxilase, é convertido em cortisol. A enzima P450c17 leva também, nessas duas zonas, à produção de precursores de hormônios androgênicos e "sexuais", como o estradiol. 

Referências:

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062001000500003&script=sci_arttext

http://painel-colesterol.blogspot.com.br/2008/11/metabolismo-do-colesterol.html

http://corticoidesebioquimica.blogspot.com.br/